腰椎软骨板炎

相信很多的人都不知道,我们身高的关键之处就在于软骨结构,这个结构同时还会对我们的腰椎起到保护的作用,对于外界较为强烈的冲击力有一定的抵御作用。但由于运动的不足以及生活习惯方面的不良,很可能会引起腰椎软骨发炎的问题。那么平时我们应该怎么样的保护这个部位才可以呢?

软骨终板组织学上为薄的透明软骨, 在发育期, 它是椎体上下面的骺核, 椎体高度的增长与其密切相关, 生长完成后, 骺核停止骨化, 留下了这层软骨板, 即终板。其在椎上、下各 1个, 平均厚约为 1mm, 为一扁圆盘状结构, 其周缘较厚, 中央较薄, 且前缘薄于后缘, 两侧厚度基本一致, 在 T2W I 呈稍低信号, 在 T1W I尤其抑脂梯度小角度激发上呈稍高信号。它的作用是承受压力、保护椎体, 只要软骨终板保持完整, 椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象。

软骨终板是一个多成分的组织系统, 具有防止髓核突入椎体、控制椎间盘营养渗透和承接缓冲负荷的作用, 既与椎间盘共同担负脊柱的活动和承受功能, 又可维持椎间盘的正常形态和生理功能, 与椎间盘退变密切相关联; 儿童和青少年的软骨终板由透明软骨组成, 成年退变时转变为钙化的软骨和骨。形态学改变为信号异常、变薄、裂变和缺失, 同时软骨下骨组织生化组成也发生着量和质的变化, 如代谢产物的滞积和纤维化等。

腰椎Modic改变:1987 年 de Roos 等首先注意到椎体终板及软骨下骨在 MRI 上的退变性改变。 1988 年Modic 等通过对 474 例慢性腰痛患者的研究,首次定义这种现象为 Modic 改变

(Modic changes)并将其分为三种类型。T1加权像上终板及终板下骨表现为低信号,而T2加权像上则为高信号,组织学表现为水肿,并与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关,同时合并有显微骨折现象,命名为modicⅠ型退变;

终板在T1加权像上信号明显升高,而在T2加权像则与正常骨髓信号相等或轻度升高,组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死,命名为modic Ⅱ型。

这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘,并可向椎体内扩展2~10 mm,有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上,通常自前方向后方延伸,但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。  在T1加权像及T2 加权像上均表现为低信号,组织学表现为终板及终板下硬化骨,为modicⅢ型退变。

对Modic退变在年龄和腰椎节段的分布进行了观察,发现退变多集中发生于40~80岁的年龄段内,而在L4~5和L5~S1发生率最高。

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